Das Glaukom als Symptom einer Neurodegeneration

Im Februar 2026 fand ein hochinteressantes Seminar von Professor Carl Erb aus Berlin zum Thema „Das Primäre Offenwinkelglaukom - eine mitochondrial bedingte Entzündungserkrankung“ statt. Prof. Erb ist Leiter einer Augenklinik in Berlin. Das Seminar wurde vom IMD Berlin online präsentiert.
Hinter dem etwas sprödem Titel verbarg sich eine ganzheitliche Betrachtung eines Gesundheitsproblems, das eine große (und zunehmende) Zahl von Menschen auf der ganzen Welt betrifft.

Anatomie des Auges
Im Auge wird im Ziliarkörper Kammerwasser gebildet, welches verschiedene Strukturen wie die Linse und die Hornhaut mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgt und Stoffwechselprodukte entgiftet. Es enthält Aminosäuren, Elektrolyte, und Antioxidanzien. Diese Flüssigkeit, die im Auge zirkuliert, wird alle 24 Stunden komplett erneuert und dann über das schwammartige Trabekelwerk in das Blut abgegeben. Die Blut-Kammerwasser-Schranke verhindert, dass größere Eiweiße in das Kammerwasser gelangen, die zur Trübung führen würden. Für die regelrechte Funktion des Auges ist ein gewisser, individuell optimaler Druck dieses Kammerwassers erforderlich.
Im Laufe des Lebens können sich im Trabekelnetzwerk des vorderen Auges Ablagerungen („Plaques“) bilden, durch die der Fluss des Kammerwassers mehr und mehr behindert wird, so dass der Druck im Auge ansteigen kann. Hierdurch entwickeln der Sehnerv und die Netzhaut im Laufe der Zeit Strukturschäden.
Dies führt zu Gesichtsfeldausfällen, die spät bemerkt werden, weil sie zuerst in der Peripherie des Sehfeldes auftreten.
Der Augendruck ist aber nur bei 60% der Betroffenen erhöht, die übrigen PatientInnen leiden unter einem sogenannten Normaldruckglaukom
Bei erhöhtem Augendruck kann ein sogenannter enger Kammerwinkel vorliegen, bei dem eine Struktur, durch die das Kammerwasser fließt, mechanisch eingeengt ist. Beim offenen Kammerwinkel steht diese mechanische Komponente nicht im Vordergrund.

Entstehung des Glaukoms
Erb zeigte auf, welche Faktoren eine Rolle in der Krankheitsentwicklung aller Glaukom-Formen spielen.

• Zentrale Bedeutung hat oxidativer Zellstress mit Bildung freier Sauerstoff-Radikale (ROS-reactive oxygen-species).
  ROS können überschießend im Zellstoffwechsel entstehen und /oder nicht ausreichend neutralisiert werden.

Sie erzeugen eine Entzündung (sogenanntes Inflammaging - eine chronische, stumme Entzündung, die mit Alterung assoziiert ist).
Die Entzündung liegt meist systemisch im gesamten Organismus vor und führt zu einer Mit - Entzündung des Nervengewebes (Neuroinflammation).

Oxidativer Stress fördert ferner eine Fehlfunktion der Mitochondrien („Zellkraftwerke“).
Eine Schädigung der Mitochondrien in den Nervenstrukturen führt zu einer Störung aller komplexen Zellprozesse wie Energieproduktion, Differenzierung, Zellerneuerung und Entgiftung.
Im Laufe der Zeit führt dies am Auge zu Neurodegeneration.
Da der Sehnerv eine Ausstülpung des Gehirns ist (wie auch der Riechnerv) ist es nicht verwunderlich, dass sich eine Schädigung des Sehnervs entlang der Sehbahn bis in das Gehirn fortsetzen kann. Dies hat funktionelle Beeinträchtigungen komplexer Prozesse zur Folge, die primär mit dem Sehen assoziiert sind: Gesichtserkennung, Gleichgewicht, Gangsicherheit und Sturzrisiko, Autofahren, Koordination von Auge und Hand usw.
Vor diesem Hintergrund sind Assoziationen zwischen dem Primären Offenwinkel-Glaukom (POWG) und neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson-Syndrom und Morbus Alzheimer naheliegend.
Das Normaldruck-Glaukom kann also Ausdruck oder Frühform einer neurodegenerativen Systemerkrankung sein.

Risikofaktoren

• Die bekannten Risikofaktoren für die Blutgefäße gehen allesamt mit erhöhtem oxidativem Stress/ ROS und mitochondrialer Dysfunktion einher.
• Diabetes mellitus: Insulinresistenz, Glucotoxizität und Lipotoxizität schädigen Mikro- und Makrogefäße, Nerven, Leber, Pankreas und Herz
• erhöhte Blutfette sind an der Plaquebildung und Entzündung der Gefäße beteiligt
• Bluthochdruck: schädigt Gefäße, Herz, Gehirn und Nieren. Auch der sogenannte Nitrostress wirkt mit ein.

Die genannten Faktoren sind häufig mit Glaukom assoziiert.

Assoziationen zwischen POWG und koronarer Herzerkrankung sind ebenfalls nachgewiesen.

Negativ wirken neben den genannten Risikofaktoren auch:
Epigenetische Faktoren

• Rauchen (ein Zug an der Zigarette enthält 10 Mio. freie Radikale)
• Alkohol (ist ein Zellgift)
• Medikamente (hier ist auch der Konservierungsstoff Benzalkoniumchlorid zu nennen, der in vielen Augentropfen enthalten ist. Er schädigt die Mitochondrien und hat eine Verweildauer von über 24 Stunden im Auge.
• Adipositas (speziell mit Vermehrung des Eingeweide- und Organfettes)
• Bewegungsmangel
• Ungünstige Ernährung
• Stress
• Schlafstörungen, Schlaf-Apnoe
• Darmdysbiose und Leaky Gut (mittlerweile wurde auch eine Darm-Augen - Achse neben der Darm-Hirn-Achse definiert. Dysbiose erzeugt eine vermehrte Bildung von ROS. Bei Leaky Gut dringen über die gestörte Darmbarriere Bakterientoxine und Entzündungseiweiße in den Körper ein, die über die Blut-Hirn-Schranke in das Gehirn und über die Blut-Augen-Schranke auch in das Auge vordringen können).
• Chronische Entzündungen (Herde, Infektionen, Mastzellaktivierung, Autoimmunprozesse)
• Feinstaub, Schadstoffe, Schwermetalle, Lärm
• Lokal am Auge:
  Einstrahlung von blauem Licht (Sonnenlicht, Bildschirme)

Erb fasste die Entwicklung des Glaukoms wie folgt zusammen:

1. Genetisch bedingte mitochondriale Störung
   Beim Glaukom spielen auch genetische Faktoren eine Rolle (Erb sprach von einer primären, glaukomatösen Mitochondriopathie). Somit ist wie auch bei anderen Erkrankungen (z.B. Mastzellaktivierungsstörung) die Genetik eine Prägung, die erst mit zusätzlichen Faktoren (Epigenetik) zum Gesundheitsproblem wird.
2. Systemischer oder lokaler oxidativer/nitrosativer Zellstress
3. Entzündung der Trabekel, Aktivierung der Mikroglia, Neuroinflammation
4. Überschreitung des individuell tolerierbaren Augendrucks (jede Patientin hat einen individuell optimalen Augendruck).
5. Glaukom

Der Experte ergänzte, dass bei einem Anstieg des Augendrucks ohne mitochondriale Dysfunktion kein Glaukom entstehe.

Diagnostik
Augenärztliche Untersuchung

Ganzheitlich-internistische Abklärung (ggf. Langzeit-Blutdruckmessung, Herzratenvariations-Messung (HRV), Sonographie (Abdomen, Duplex der Halsgefäße), Bio-Impedanzmessung

Labordiagnostik: ganzheitliches Blutbild, Marker des oxidativen und nitrosativen Zellstresses, Ernährungswerte, antioxidative Stoffe, Entzündungswerte, Marker der mitochondrialen Funktion, ggf. Diagnostik chronischer Infektionen, Schadstoffuntersuchung, Stuhluntersuchung.

Therapie
Die „schulmedizinische“ Behandlung besteht im Wesentlichen in einer Monotherapie in Form einer medikamentösen Senkung des Augendrucks. Dies wird auch beim Normaldruckglaukom praktiziert, obwohl hier der Druck ja primär nicht erhöht ist.
Operative Verfahren werden ebenfalls zur Drucksenkung angewendet.
Es wird zur optimalen Einstellung des Blutdrucks eine Einbeziehung eines Internisten empfohlen.
Die komplexen Zusammenhänge mit oxidativem Stress kommen in diesen Empfehlungen nicht vor. Es wird ferner erst behandelt, wenn das Glaukom schon besteht.

Aus ganzheitlicher Sicht sind für eine optimierte Behandlung und Neuroprotektion folgende Elemente sinnvoll:

• Lebensstiloptimierung (Ernährung, Bewegung, Behandlung von Übergewicht), Vermeidung von Giften (Tabak, Alkohol, gefäßverengenden Drogen), Schlafverbesserung, Behandlung einer Schlafapnoe.
• optimale Einstellung der vaskulären Risikofaktoren:
  Blutdruck – Normalisierung (Vermeidung einer zu starken Blutdrucksenkung, vor allem in der Nacht)
  Einstellung einer Fettstoffwechselstörung (Senkung des oxidierten LDL, Erkennung eines erhöhten Lipoproteins (a))
  Aufdeckung von Störungen der Blutgerinnung, die zu erhöhter Gerinnselbildung führen
  Normnahe Regulierung des Diabetes mellitus (unbedingte Vermeidung von Unterzuckerungen)
  
  
• Vermeidung von Medikamenten, die über erhöhte NO (= Stickoxid)-freisetzung die Bildung von nitrosativem Stress fördern (Nitrate, PDE 5-Hemmer wie Sildenafil, Tadalafil)
• optimierte Versorgung mit Mikronährstoffen, antioxidativ wirkenden Pflanzenstoffen und guten Ölen über die Ernährung (Ernährungsberatung)
• Darmsanierung (Behandlung einer Dysbiose, Sanierung eines Leaky gut). Auch eine darmgesunde Ernährung ist wichtig.
• Zur Entzündungshemmung und Neuroprotektion ist eine Modulation der Mikrogliazellen im Gehirn durch kurzkettige Fettsäuren (SCFA) wichtig. SCFA werden im Darm von Bakterien aus Ballaststoffen gebildet und sind neben dem Hormon Serotonin und dem Vagusnerv Bestandteil der Darm-Hirn-Achse.
• Entzündungsbehandlung (Herdsanierung, Behandlung von chronischen Infektionen, Mastzellaktivierungsstörung und Autoimmunprozessen)
• Bewegung: sie führt unter anderem zu vermehrter Bildung des BDNF (Brain derived neurotropic factor), der die Neubildung und Verschaltung von Nervenstrukturen fördert und mit einer Verbesserung kognitiver Fähigkeiten assoziiert ist.
• Supplementierung von Antioxidanzien:
  Erb hat hier besonders auf die in vielen Studien nachgewiesene Schutzwirkung des Q10 abgehoben. Q10 ist auch in Form von Augentropfen für eine lokale Therapie verfügbar. Da die mitochondriale Dysfunktion ein systemischer Prozess ist, macht meist eine systemische Therapie mehr Sinn. Erwähnt wurden auch Curcumin und Ginkgo Biloba. Melatonin als stärkstes Antioxidans im menschlichen Organismus wird auch in der Netzhaut gebildet. Die Gesamtheit der antioxidativen Therapieansätze ist ein Kapitel für sich.
  Wichtig ist eine psychosoziale Therapie von psychischen Erkrankungen einschließlich (reaktiver) Depression. Generell ist eine Stressreduktion essenziell. Auch Assoziationen von Glaukom mit Serotoninmangel sind gegeben.
• Lokal am Auge: Schutz vor blauem Licht (Sonnenbrille im Freien, Bildschirm dimmen, Bildschirmbrille tragen).
• Rotes Licht: fördert den antioxidativen Schutz im Auge und kann in Form der Photobiomodulation angewendet werden (der Effekt wird über eine verstärkte Melatoninbildung durch nahes Infrarot-Licht vermittelt).

Zusammenfassend ist das Primäre Offenwinkelglaukom (POWG) Teil einer systemischen neurodegenerativen Erkrankung.

Lokaler und systemischer, oxidativer und nitrosativer Zellstress und eine mitochondriale Dysfunktion sind die Grundlagen des POWG.
Häufige Risikofaktoren wie Hypertonie usw. sind beim POWG mit erhöhtem Zellstress assoziiert.
Therapeutisch sollte eine lokale Therapie in Form von Augentropfen nur ein Teil einer umfassenden Behandlung sein.
Vielmehr ist eine ganzheitliche Behandlung unter Berücksichtigung der chronischen mitochondrialen Dysfunktion und der chronischen Neuroinflammation sinnvoll. Die Behandlung sollte schon vor Diagnose eines Glaukoms im Stadium der erkennbaren, individuell vorliegenden Risikofaktoren beginnen.
Die Untersuchung des Auges ist ein Fenster zur Beurteilung des Zustandes des zentralen Nervensystems.
Erwähnt werden muss auch, dass der Augenhintergrund für die Beurteilung des Zustandes der kleinen Blutgefäße (Mikroangiopathie) die am einfachsten zugängliche Struktur des Organismus ist (vergleichbar mit den Halsgefäßen (Carotiden), wo man mit Duplex-Sonographie den Zustand der großen Gefäße (Makroangiopathie) einsehen kann).
Schließlich sind die oben genannten Zusammenhänge mit oxidativem Stress und mitochondrialer Störung auch bei anderen Erkrankungen des Auges wie grauem Star (Cataracta), altersbedingter Makuladegeneration (AMD), diabetischer Retinopathie u.v.m. gegeben.